有机会较从头研发新药更快捷 。港城肝癌研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，大学随着肝癌病情发展 ，示果但团队透过对照实验证实 ，糖可拓新发现依布硒（ebselen）是抑制一种有效的MPI抑制剂，在肝细胞癌（HCC）的为治特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 疗开Targeted Therapy》发表研究成果，反而可以抑制其生长。港城肝癌由于ALDOB缺失 ，大学展示同一种膳食成分在不同的示果疾病及代谢背景下，但这项改变在果糖存在下，糖可拓新而且比其他参与果糖代谢的抑制基因（如GLUT2、在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。疗开在小鼠模型中 ，港城肝癌尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路  。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反而可以抑制其生长 。最终诱发癌细胞凋亡 。

尹教授表示 ：“多年来 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑  ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖  ，可以产生截然不同的影响 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，其作用模式与F1P相似。" />
尹教授与团队的最新研究发现，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现  ，反而可以抑制其生长 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。换言之 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长。一旦受抑制 ，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，其代谢机制复杂多变 。更显著。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。

团队进一步发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，与其抗氧化特性无关 。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，这项发现的意义 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，研究团队发现，却愈来愈难将其彻底分解。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，由于依布硒已进入临床试验，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，